Neurotoksyny
Neurotoksyny − rodzaj toksyn działających na układ nerwowy. W przypadku dawek letalnych śmierć może nastąpić nawet w ciągu kilku minut w wyniku uduszenia na skutek ostrego paraliżu mięśni oddechowych.
Objawy zatrucia[edytuj | edytuj kod]
Głównymi objawami zatrucia neurotoksynami są:
- drżenie mięśni
- oszołomienie
- brak akomodacji oczu
- ciężki oddech
- drgawki.
Naturalne źródła neurotoksyn[edytuj | edytuj kod]
Neurotoksyny są wytwarzane przez szereg organizmów, zarówno mikroorganizmy, jak i rośliny (np. eskulina w kasztanowcu kalifornijskim[1]) i zwierzęta.
Sinice[edytuj | edytuj kod]
Jedną z grup organizmów produkujących neurotoksyny są sinice, przy czym toksyny oddziałujące na układ nerwowy są rzadszą klasą cyjanotoksyn niż toksyny oddziałujące na wątrobę[2]. Do neurotoksyn sinicowych należą przede wszystkim alkaloidy: anatoksyna-a wraz z homoanatoksyną-a (wytwarzane przez niektóre gatunki i szczepy z rodzajów Aphanizomenon, Anabaena, Arthrospira, Cylindrospermum, Oscillatoria i Planktothrix), anatoksyna-a(s) (wytwarzana głównie przez różne gatunki anaben), saksitoksyna wraz z neosaksitoksynami (wytwarzane przez przedstawicieli rodzajów Aphanizomenon, Anabaena, Cylindrospermopsis i Lyngbya) oraz aminokwas β-metylamino L-alanina (wytwarzany przez symbionta sagowców – trzęsidło (Nostoc), choć postulowane jest wytwarzanie również przez inne sinice)[2].
Bruzdnice[edytuj | edytuj kod]
Wśród rodzajów bruzdnic wytwarzających saksitoksynę i jej pochodne są Alexandrium, Gymnodinium i Pyrodinium[2].
Laseczka jadu kiełbasianego[edytuj | edytuj kod]
Laseczka jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum) wytwarza jad kiełbasiany.
Węże[edytuj | edytuj kod]
Neurotoksyny występują w jadzie wielu węży z rodziny zdradnicowatych, w tym kobry, mamby i Bungarus[3].
Charakterystyka wybranych neurotoksyn[edytuj | edytuj kod]
Anatoksyna-a[edytuj | edytuj kod]
Anatoksyna-a jest alkaloidem podobnym do tropanu. Oddziałuje na synapsy trwale wiążąc się z receptorami acetylocholinowymi. LD50 dla myszy to 200 μg/kg. U kręgowców śmierć następuje w wyniku porażenia mięśni oddechowych, słabsze zatrucie wywołuje drżenie mięśni, dolegliwości brzuszne, problemy z równowagą[2].
Anatoksyna-a(s)[edytuj | edytuj kod]
.svg)
Anatoksyna-a(s) jest alkaloidem zawierającym resztę fosforanową. Oddziałuje na synapsy hamując działanie acetylocholinoesterazy, co przypomina działanie insektycydów fosforanoorganicznych, na przykład parationu lub malationu. U kręgowców ma działanie podobne jak anatoksyna-a, z charakterystycznym ślinotokiem. LD50: 20 μg/kg[2].
β-Metyloamino-L-alanina[edytuj | edytuj kod]
β-Metyloamino-L-alanina (BMAA) jest aminokwasem niebiałkowym. W organizmach może wiązać się z białkami zaburzając ich strukturę albo występować wolno. Wówczas, jako agonista kwasu glutaminowego (pełniącego funkcję neuroprzekaźnika), zachowuje się podobnie do kwasu domoikowego. Aminokwas ten może również z czasem odłączać się od związanych białek, działając jak tzw. zwolniona toksyna. BMAA podlega silnej bioakumulacji (podczas gdy w komórkach wytwarzającego go trzęsidła występuje w stężeniu 0,3 μg/g, w korzeniach jego gospodarza Cycas micronesica jest to 9 μg/g, a w tkankach roślinożernego nietoperza Pteropus mariannus aż 3556 μg/g). Gromadzenie w tkankach ludzkich jest jedną z możliwych przyczyn choroby opisanej jako zespół neurodegeneracyjny zachodniego Pacyfiku[2]. Mechanizm tego działania może wynikać ze zmiany kształtu dysmutazy ponadtlenkowej SOD-1, po podstawieniu seryny przez BMAA[4].
Botulina (jad kiełbasiany)[edytuj | edytuj kod]
Botulina jest mieszaniną kilku substancji białkowych. Dawka śmiertelna dla człowieka przy przyjęciu doustnym oceniana jest na około 1 μg/kg[5]. Neurotoksyczność polega na blokowaniu wydzielania acetylocholiny, co prowadzi do paraliżu[6].
Saksitoksyna i pochodne[edytuj | edytuj kod]
Jady z grupy saksitoksyn (saksytoksyn) są alkaloidami. W odróżnieniu od anatoksyn podlegają bioakumulacji, więc do zatrucia dochodzi nie tylko z powodu bezpośredniego zetknięcia z wytwarzającymi je glonami, ale również po zjedzeniu zawierających je owoców morza. W takim wypadku objawy występują po kilku lub kilkudziesięciu minutach. Ze względu na charakter zatruć jednostka chorobowa określana bywa w anglojęzycznej literaturze jako paralytic shellfish poisoning (porażenna postać zatrucia toksynami mięczaków morskich). Saksitoksyny wyizolowane z Aphanizomenon flos-aquae bywają nazywane afanotoksynami. LD50 u myszy to 10 μg/kg przy podaniu dootrzewnowym i 260 μg/kg doustnie. Saksitoksyny oddziałują na aksony blokując kanały jonowe, a w konsekwencji przesyłanie sygnałów nerwowych. Powoduje to paraliż mięśni. Saksitoksyny zgromadzone w ciele mięczaków ulegają przetworzeniu, które może zwiększyć lub zmniejszyć ich toksyczność[2].
Zobacz też[edytuj | edytuj kod]
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ C.Michael Hogan (2008) Aesculus californica, Globaltwitcher.com, ed. N. Stromberg
- ↑ a b c d e f g Agata Błaszczyk, Hanna Mazur-Marzec. BMAA i inne neurotoksyny cyjanobakterii. „Polish Hyperbaric Research”. 4 (17), s. 7–14, 2006. Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej. (pol.).
- ↑ Victor Tsetlin. Snake venom α-neurotoxins and other ‘three-finger’ proteins. „European Journal of Biochemistry”. 264 (2), s. 281–286, wrzesień 1999. Wiley. (ang.).
- ↑ Elizabeth A. Proctor, David D. Mowrey, Nikolay V. Dokholyan, β-Methylamino-L-alanine substitution of serine in SOD1 suggests a direct role in ALS etiology, „PLOS Computational Biology”, 2019, DOI: 10.1371/journal.pcbi.1007225 (ang.).
- ↑ S.S. Arnon i in. Public Health Management Botulinum Toxin as a Biological Weapon: Medical and Public Health Management. „JAMA”. 8 (285), s. 1059-1070, 2001. DOI: 10.1001/jama.285.8.1059. (ang.).
- ↑ Clinical Overview, Botulism, Bioterrorism. Anne Arundel County Department of Health. [dostęp 2010-12-06]. [zarchiwizowane z tego adresu (2011-02-19)]. (ang.).
