Endocytoza zależna od klatryny
Endocytoza zależna od klatryny (ang. clathrin-mediated endocytosis) – rodzaj transportu pęcherzykowego umożliwiającego komórce pobieranie substancji z zewnątrz (endocytoza). Mechanizm jest oparty na formowaniu się pęcherzyków otoczonych płaszczem z klatryny. Zachodzi w komórkach eukariotycznych i uczestniczy w przewodnictwie nerwowym oraz transdukcji sygnału.
Etapy endocytozy zależnej od klatryny[edytuj | edytuj kod]
Wyróżnia się pięć głównych etapów endocytozy[1] zależnej od klatryny, w których uczestniczy wiele białek receptorowych.
Nukleacja[edytuj | edytuj kod]
Pierwszym etapem jest tworzenie się wgłębienia w błonie komórkowej nazywanego dołkiem. Za generowanie krzywizn błony odpowiedzialne jest białko zawierające domenę F-BAR (FCHO protein). Aktywowane są białka nucleation module, wyznaczające stronę błony, po której ma gromadzić się klatryna oraz formować pęcherzyk.
Wybór ładunku[edytuj | edytuj kod]
Następuje selekcja ładunku, w której bierze udział wiele białek pomocniczych. Główną rolę odgrywa białko należące do grupy białek adaptorowych – AP2, będące łącznikiem między ładunkiem a klatryną.
Tworzenie płaszcza[edytuj | edytuj kod]
Połączenie AP2 i klatryny inicjuje polimeryzację triskelionów klatryny w pięcio- i sześciokąty. Powstałe polimery tworzą płaszcz wokół powstającego pęcherzyka.
Odłączanie pęcherzyka[edytuj | edytuj kod]
Białka posiadające domenę BAR powodują gromadzenie się dynaminy wokół szyjki pęcherzyka. Dzięki hydrolizie guanozynotrifosforanu (GTP) dynamina zaciska się, powodując przerwanie szyjki pęcherzyka i odłączenie go od błony.
Odrzucenie płaszcza[edytuj | edytuj kod]
Płaszcz klatrynowy rozpada się dzięki białku HSC70 (ATPase heat shock cognate 70) oraz kofaktorom auksylinie lub białku GAK (cyklin G-associated kinase). Pęcherzyk z ładunkiem wędruje do komórki, a cząsteczki klatryny mogą być powtórnie wykorzystane do tworzenia płaszcza, co nazywa się recyklizacją.
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ Harvey T. McMahon , Emmanuel Boucrot , Molecular mechanism and physiological functions of clathrin-mediated endocytosis, „Nature Reviews Molecular Cell Biology”, 8, 2011, s. 517–533, DOI: 10.1038/nrm3151, ISSN 1471-0072 [dostęp 2016-05-09] (ang.).