Dermatofity zoofilne
Dermatofity zoofilne[edytuj | edytuj kod]
Dermatofity zoofilne – wysoko wyspecjalizowana grupa grzybów strzępkowych, bytujących pierwotnie u zwierząt, mogących jednak przenieść się na ludzi ;zdolnych do pozyskiwania substancji odżywczych z trudno dostępnego białka – keratyny, podstawowego budulca ludzkiej lub zwierzęcej skóry, włosów i paznokci. Rozwijając się na skórze gospodarza, wydzielają enzymy keratynazy niszcząc naskórek i włosy, powodują choroby nazywane dermatofitozami lub dermatofitową grzybicą skóry (dermatophytosis, ringworm). Ze względu na dużą inwazyjność i łatwość transmisji międzyosobniczej i międzygatunkowej zakażeń grzyby te uznawane są za typowe patogeny i stanowią zagrożenie zoonotyczne. Chociaż zakażenia dermatofitami nie stanowią zagrożenia dla życia gospodarza, to obniżają jego jakość i komfort, będąc problemem kosmetycznym u ludzi i często powodem strat ekonomicznych u zwierząt hodowlanych. Gatunki zoofilne są ściśle związane z gospodarzem zwierzęcym, zakażenie łatwo przenosi się na ludzi, a zwierzęta stanowią rezerwuar zakażenia. Dermatofity mogą zasiedlać okrywę włosową poszczególnych zwierząt, zarówno powodując objawy kliniczne zakażenia, jak też zasiedlają zwierzę w sposób bezobjawowy[1].
Taksonomia dermatofitów zoofilnych[edytuj | edytuj kod]
| Gatunki | Rodzaje | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Trichophyton | Nannizzia | Paraphyton | Lophophyton | Microsporum | Arthroderma | |
| T. benhamiae | N. nana | P. mirabile | L. gallinae | M. canis | A. amazonicum | |
Zakażenia dermatofitami zoofilnymi[edytuj | edytuj kod]
Gatunki zoofilne bytują na zwierzętach, ich przenoszenie na ludzi jest możliwe i częste, a odbywa się zwykle poprzez rezerwuary, którymi mogą być same zwierzęta, ich sierść lub przedmioty, z którymi miały styczność. Dermatofity zoofilne diagnozowane u zwierząt, odpowiedzialne są za infekcje objawowe, ale niejednokrotnie bytują również bezobjawowo, czyniąc zwierzę nosicielem i w tym przypadku mogą stać się źródłem epidemii. W pierwszych stadiach zakażenia dermatofity kolonizują skórę i stymulują keratynocyty do wytwarzania cytokin, które pośredniczą w odpowiedzi zapalnej i akumulacji leukocytów, głównie neutrofili, w zakażonej tkance.Dermatofity są początkowo rozpoznawane przez receptory wrodzonych komórek odpornościowych gospodarza, takich jak makrofagi, neutrofile i komórki dendrytyczne, które indukują aktywację odpowiedzi adaptacyjnej w celu zwalczania zakażenia[2].
Obecnie stosowane leki przeciwgrzybicze[edytuj | edytuj kod]
Pomimo dostępności przynajmniej kilku grup leków przeciwgrzybiczych przeznaczonych do użytku klinicznego, działają one na ograniczoną liczbę celów komórkowych, tj. blokują syntezę błony komórkowej, ściany komórkowej, kwasów nukleinowych i proces podziału komórek. Lekarze mają obecnie do dyspozycji w szczególności cztery klasy leków przeciwgrzybiczych:imidazole i triazole (ketokonazol, klotrimazol, flukonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol, izawukonazol), które hamują enzymatyczną 14-α-demetylazę sterolu i zatrzymują biosyntezę ergosterolu; leki polienowe (amfoterycyna B, nystatyna, natamycyna), które wiążą się z ergosterolem, doprowadzając do wzrostu przepuszczalności błony komórkowej; echinokandyny (kaspofungina, mikafungina, anidulafungina), które hamują biosyntezę β-(1–3)-D-glukanu, jednego z głównych składników ściany komórkowej grzybów; i pochodne allyloaminy (terbinafina, naftifina), których mechanizm działania polega na hamowaniu w błonie komórkowej grzyba syntezy ergosterolu na etapie epoksydacji skwalenu. Rzadziej stosowanymi lekami są: gryzeofulwina, która zaburza syntezę chityny i zakłóca tworzenie mikrotubul, upośledzając wzrost grzybów i podziały komórek; pirymidynowy analog 5-fluorocytozyny, hamujący syntezę DNA i RNA, co prowadzi do zahamowania podziałów komórkowych i defektów syntezy białek; oleamina cyklopiroksowa, działająca, jako inhibitor syntezy białek i zwiększająca przepuszczalność błony komórkowej dla aminokwasów, peptydów i potasu w efekcie nieodwracalnego wiązania z różnymi strukturami i organellami komórki. Niestety, w wielu przypadkach środki te mają właściwości toksyczne dla ludzi, wykazują duże interakcje lekowe i/lub nie są wystarczająco aktywne w zwalczaniu infekcji, ponieważ grzyby stały się na nie oporne[3].
Globalne kierunki epidemiologiczne[edytuj | edytuj kod]
Grzyby T. rubrum i T. mentagrophytes stały się głównymi gatunkami zakaźnymi, szczególnie w Indiach, Europie, Azji i Ameryce Północnej[4]. W tych regionach przeprowadzono więcej badań, niż w jakiejkolwiek innej części świata. W innych regionach, takich jak Bliski Wschód i Afryka, rozmieszczenie dermatofitoz wykazuje odmienne tendencje. Na Bliskim Wschodzie najczęściej występującą dermatofitozą jest grzybica stóp, następnie grzybica skóry i grzybica ciała, gdzie E. occosum, T. rubrum i T. mentagrophytes są najczęstszymi czynnikami sprawczymi[5]. Pierwotną postacią kliniczną grzybicy skóry u dzieci afrykańskich jest grzybica skóry owłosionej głowy, zwłaszcza u dzieci w wieku szkolnym. U dorosłych mieszkańców Afryki najczęstszym wskaźnikiem dermatofitozy jest grzybica ciała. Co ciekawe, w Afryce Północnej i Wschodniej pojawił się ostatnio gatunek zoofilny, M. canis[6]. W Ameryce Południowej dermatofitozy i ich czynniki etiologiczne różnią się nieco od tych występujących w Brazylii. W Argentynie główną postacią grzybicy skóry jest tinea unguium, a następnie tinea capitis i tinea corporis. Głównym czynnikiem etiologicznym jest T. rubrum[7]. Najczęściej izolowanymi czynnikami etiologicznymi w Kolumbii są T. rubrum, następnie T. mentagrophytes species complex i E. occosum. Najczęstszymi postaciami klinicznymi są tinea pedis i tinea corporis[8]. Dermatofity w Brazylii podążają za trendem krajów rozwiniętych w Europie i Azji. Jest prawdopodobne, że ten wzorzec rozmieszczenia dermatofitów został ukształtowany przez migrację, rozwój turystyki i zmiany społeczno-ekonomiczne[9]. Ważne jest, że czynniki epidemiologiczne i geograficzne mają wpływ na zróżnicowanie rozmieszczenia dermatofitów. Klasycznie, warunki środowiskowe lub regionalne warunki klimatyczne są głównymi determinantami wzorców rozmieszczenia[10]. Brazylia, podobnie jak inne kraje położone w ciepłym klimacie tropikalnym i subtropikalnym, jest podatna na występowanie wysokich wskaźników zachorowań na dermatofitozy. Wyniki badań wskazują, że rozmieszczenie badań w Brazylii jest nierównomierne; dane koncentrują się w południowo-wschodniej części kraju, szczególnie w mieście São Paulo, które jest bardziej zaludnione, zamożniejsze i posiada więcej ośrodków badawczych i analitycznych. Biorąc pod uwagę, że kraj ma bardzo zróżnicowane warunki ekonomiczne i środowiskowe, wyniki nie reprezentują dokładnie populacji brazylijskiej. Jednak raporty pokazują, że dermatofity infekują Brazylijczyków w każdym wieku, o różnym pochodzeniu etnicznym, płci i statusie socjoekonomicznym.
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ Bożena Dworecka-Kaszak, Iwona Dąbrowska, Dermatophytes: New taxonomy and differentiation methods. Review of current state of knowledge about mechanisms of pathogenesis and pathogen-host interaction, „Medycyna Weterynaryjna”, 73 (10), 2017, s. 613–617, DOI: 10.21521/mw.5791, ISSN 0025-8628 [dostęp 2021-11-02].
- ↑ Sebastian Gnat i inni, CLINICALLY USED AND POTENTIAL ANTIMYCOTICS IN THE CONTEXT OF THERAPY OF DERMATOMYCOSES, „Postępy Mikrobiologii - Advancements of Microbiology”, 59 (1), 2020, DOI: 10.21307/PM-2020.59.1.006, ISSN 0079-4252 [dostęp 2021-11-02].
- ↑ Dominik Łagowski, Sebastian Gnat, Aneta Nowakiewicz, MECHANISMS OF DERMATOPHYTE RESISTANCE TO ANTIFUNGAL SUBSTANCES, „Postępy Mikrobiologii - Advancements of Microbiology”, 59 (2), 2020, DOI: 10.21307/PM-2020.59.2.012, ISSN 0079-4252 [dostęp 2021-11-02].
- ↑ Harunari Shimoyama, Yoshihiro Sei, 2016 Epidemiological Survey of Dermatomycoses in Japan, „Medical Mycology Journal”, 60 (3), 2019, s. 75–82, DOI: 10.3314/mmj.19.007, ISSN 2185-6486 [dostęp 2021-11-12].
- ↑ S. Zamani i inni, Epidemiological trends of dermatophytosis in Tehran, Iran: A five-year retrospective study, „Journal de Mycologie Médicale”, 26 (4), 2016, s. 351–358, DOI: 10.1016/j.mycmed.2016.06.007, ISSN 1156-5233 [dostęp 2021-11-12].
- ↑ Oumar Coulibaly i inni, Epidemiology of human dermatophytoses in Africa, „Medical Mycology”, 56 (2), 2017, s. 145–161, DOI: 10.1093/mmy/myx048, ISSN 1369-3786 [dostęp 2021-11-12].
- ↑ Mariana Mazza i inni, Epidemiology of dermatophytoses in 31 municipalities of the province of Buenos Aires, Argentina: A 6-year study, „Revista Iberoamericana de Micología”, 35 (2), 2018, s. 97–102, DOI: 10.1016/j.riam.2017.07.002, ISSN 1130-1406 [dostęp 2021-11-12].
- ↑ Daniel Fernando Carrascal-Correa, Alejandra Zuluaga, Angel González, Species distribution of the main aetiologic agents causing skin dermatophytosis in Colombian patients: A 23-year experience at a Mycological Reference Center, „Mycoses”, 63 (5), 2020, s. 494–499, DOI: 10.1111/myc.13073, ISSN 0933-7407 [dostęp 2021-11-12].
- ↑ Mahreen Ameen, Epidemiology of superficial fungal infections, „Clinics in Dermatology”, 28 (2), 2010, s. 197–201, DOI: 10.1016/j.clindermatol.2009.12.005, ISSN 0738-081X [dostęp 2021-11-12].
- ↑ Blanka Havlickova, Viktor A. Czaika, Markus Friedrich, Epidemiological trends in skin mycoses worldwide, „Mycoses”, 51, 2008, s. 2–15, DOI: 10.1111/j.1439-0507.2008.01606.x, ISSN 0933-7407 [dostęp 2021-11-12].