Anatoksyna-a(s)
Anatoksyna-a(s) – naturalnie występująca neurotoksyna wytwarzana przez niektóre gatunki sinic. Pierwotna nazwa związku to czynnik powodujący szybką śmierć (ang. very fast death factor, VFDF), ze względu na fakt, że po podaniu drogą dootrzewnową powoduje śmierć myszy laboratoryjnych w przeciągu kilku minut. Istnienie toksyny zostało zaobserwowane w wyniku serii zatruć wodą zawierającą toksyczne gatunki sinic wśród psów oraz bydła domowego[1]. Dotychczas zidentyfikowano pięć gatunków sinic zdolnych do wytwarzania toksyny: Anabaena, Aphanizomenon, Microcystis, Planktothrix i Oscillatoria[2]. Anatoksyna jest cyklicznym estrem kwasu fosforowego 8-oksyguaniny z grupą estru fosforanowego o masie cząsteczkowej 252 Da[3][4].
Toksyczność[edytuj | edytuj kod]
Głównym mechanizmem działania anatoksyny-a(s) jest nieodwracalna inhibicja acetylocholinoesterazy, powodująca nadmiar acetylocholiny w przywspółczulnym oraz obwodowym układzie nerwowym, prowadzący do zatrucia poprzez pobudzenie receptorów nikotynowych i muskarynowych[5]. Jako odtrutkę stosowana jest atropina, której działanie opiera się na antagonizmie receptorów muskarynowych. Podanie atropiny zmniejsza objawy zatrucia takie jak ślinotok, łzawienie oraz nietrzymanie moczu i stolca, ale nie wykazuje działania w stosunku do objawów wywołanych toksycznym działaniem na receptory nikotynowe, takich jak drżenie mięśni, drżenie pęczkowe, konwulsje i niewydolność oddechowa[6]. Nie udokumentowano jak dotąd śmiertelnego zatrucia toksyną u ludzi[6][1]. Substancja nie wykazuje udowodnionego działania karcenogennego[4].
Zastosowanie jako pestycyd[edytuj | edytuj kod]
Zdaniem niektórych autorów, ze względu na swoją budowę chemiczną zbliżoną do istniejących pestycydów fosforoorganicznych, anatoksyna-a(s) może w przyszłości znaleźć zastosowanie jako pestycyd[7][8]. W przeciwieństwie do istniejących pestycydów fosforoorganicznych cechuje się niską bioakumulacją i jest rozpuszczalna w wodzie[7][2]. Związek ten ulega relatywnie szybkiemu rozkładowi pod wpływem wysokiego pH, promieniowania słonecznego oraz temperatury powyżej 40 °C[9]. Produktami rozkładu są stabilne i nietoksyczne pochodne dihydroanatoksyna-a oraz epoksyanatoksyna[2][1].
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ a b c Anna Sierosławska, ANATOKSYNA-a – CHEMIZM, WYSTĘPOWANIE, EFEKTY DZIAŁANIA, „Kosmos, Tom 61, nr 3”, 2012.
- ↑ a b c Massimo Picardo, Anatoxin-A – a neurotoxic amine [online], natoxaq.ku.dk, 2 października 2017 [dostęp 2018-09-06] (ang.).
- ↑ Pubchem, Anatoxin A(S) [online], pubchem.ncbi.nlm.nih.gov [dostęp 2018-09-06] (ang.).
- ↑ a b T3DB: Anatoxin-a(s) [online], www.t3db.ca [dostęp 2018-09-06].
- ↑ Hyde, E. G.; Carmichael, W. W. (1991). „Anatoxin-a(s), a naturally occurring organophosphate, is an irreversible active site-directed inhibitor of acetylcholinesterase (EC 3.1.1.7)”. Journal of biochemical toxicology. 6 (3): 195–201. PMID 1770503.
- ↑ a b J.F. Humbert, Handbook of Toxicology of Chemical Warfare Agents: Planktothrix – an overview [online], www.sciencedirect.com, 2009 [dostęp 2018-09-06] (ang.).
- ↑ a b Peter Jedicke, Scientific American, Extreme Science: Chasing the Ghost Bat: And Other Mysteries of Nature, St. Martin’s Press, 17 listopada 2015, ISBN 978-1-250-10340-6 [dostęp 2018-09-06] (ang.).
- ↑ Vania Rodríguez i inni, Effects of a cyanobacterial extract containing-anatoxin-a(s) on the cardiac rhythm of Leurolestes circunvagans, „Revista Brasileira de Farmacognosia”, 22 (4), 2012, s. 775–781, DOI: 10.1590/S0102-695X2012005000073, ISSN 0102-695X [dostęp 2018-09-06].
- ↑ Mark A. Nienaber, Miriam Steinitz-Kannan, A Guide to Cyanobacteria: Identification and Impact, University Press of Kentucky, 16 maja 2018, ISBN 978-0-8131-7560-7 [dostęp 2018-09-06] (ang.).
